Выводы, основанные на исследовании на животных, подробно описаны в online выпуске научного журнала PLoS ONE от 14 февраля 2013 г. Основываясь на этих результатах, клиника Майо уже провела первую фазу клинических испытаний проверки комбинации бевацизумаба и дазатиниба при глиобластоме у пациентов, чье лечение другими методами не имело успеха. Майо в настоящее время проводит рандомизированное исследование Фазы II на 100 пациентах через Alliance for Clinical Trials in Oncology — сеть клинических испытаний при поддержке Национального института рака.

«Мы очень воодушевлены. Это открытие потенциально может принести пользу многим больным раком», — говорит соавтор Panos Z. Anastasiadis, Ph.D, председатель Отдела биологии рака в клинике Майо, штат Флорида. Работали с ним исследователи и онкологи из клиники Майо в университетских городках в штате Флорида и Миннесота.

Исследование началось после того, как д-р Anastasiadis, основной ученый, изучающий адгезию и миграцию клеток, провел семинар для группы врачей-онкологов, которые изучают опухоли головного мозга. Проблема бевацизумаб-вызванного вторжения была поднята, и сотрудничество ученых в исследовании было быстро организовано и финансировано Mayo Clinic Specialized Program of Research Excellence (SPORE — специализированная программа научно-исследовательского мастерства).

Проблема, вызванная агрессивностью бевацизумаба, не ограничена раком мозга, говорит доктор Anastasiadis.

«В то время как Авастин предлагает очевидные преимущества для некоторых пациентов, онкологи отмечают в то же время, что, когда рак многих типов повторяется после использования Авастина, он становится агрессивным и инвазивным», — говорит он.

«Исследователи обнаружили, что, как только опухоль головного мозга становится более агрессивной после использования бевацизумаба у мышей, рак начинает индукции семейство киназ, известных как Src, которые затем активируют белки, найденные на краю опухоли головного мозга. Эти белки в основном дают опухолевой клетке «ноги», на которых она отползает и находит новый источник питания», — говорит д-р Anastasiadis.

«Анти-ангиогенез таких препаратов, как Авастин лишает опухолевые клетки питательных веществ в крови, так что опухоли сокращаются на начальном этапе, но мы считаем, что это лишение действует как переключатель, чтобы включить белки, которые помогают раковым клеткам мигрировать в другие части головного мозга в поисках крови. — Говорит он. — Если Авастин не позволяет опухоли воспроизводить новые кровеносные сосуды, чтобы накормить себя, опухоль будет двигаться к другим существующим кровеносным сосудам».

Затем исследователи протестировали Дазатиниб — препарат, который подавляет Src-киназы. Они обнаружили, что в то время как использование бевацизумаба или дазатиниба по отдельности не дает много преимуществ в мышиных моделях глиобластомы человека, использование их вместе сокращает опухоли и их любое последующее распространение.

Исследователи будут проводить работу по выявлению больных, которые получают наибольшую выгоду от этого нового лечения, а какие — нет и почему.